肺癌细胞表达TF[6]，而且其活性和肿瘤细胞的恶性 转移倾向有关。小细胞肺癌（small cell lung cancer, SCLC） 早期侵犯和转移能力强，NCI-H69细胞系（属于SCLC细胞 系）表达的TF被证明与其强大的粘附和转移能力有关[7]， 而周红等[8]研究发现高转移潜能肺癌系95D虽然表达的TF 量低于低转移的LTEP-α-2肺癌细胞系，但活性远远高于 后者。在患者的肺癌组织与血清中同样可以检测到TF的 异常表达，并与肿瘤的类型、分期、预后相关。目前的 研究认为SCLC表达的TF较非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC）高[9]，腺癌较鳞癌高[10]，晚期肺癌 较早期高[11-13]，出现远处转移或侵犯的患者高[14]，TF可作 为判断肺癌患者预后的一个指标[15]。最近Rollin和Regina 等[11,12]检测NSCLC组织的flTF表达异常升高可能与TP53 和PTEN等肿瘤基因的突变有关，但asTF升高与这些突变 无关，因此asTF可能是NSCLC一种独立预测预后的标志 物。Goldin-Lang[15]也发现肺腺癌组织中均有flTF和asTF的 表达，但特别是asTF表达增强不仅预示了患者合并血栓 的危险性增加而且提示患者的预后更差。

非凝血途径：TF受体胞内尾区的3个丝氨酸残基容 易被胞内的PKC磷酸化，产生的信号上调各种促肿瘤生 长因子表达[20]。

早期的研究者局限在利用TF的凝血作用来治疗肿 瘤。在鼠的实验模型中通过激活肿瘤血管内皮细胞特异 性表达TF，使肿瘤血管内形成血栓阻断血流，肿瘤失去 供养而坏死，取得了一定的效果[38,39]，但可能导致机体的 凝血异常出现DIC或血栓可能游走而使肿瘤转移或正常 脏器栓塞限制了其临床应用。后来主要利用TF的桥梁作 用，Hu等[40]应用突变的FVII（不能启动凝血系统） 和Fc 结构域组成的免疫交联物，高效的与肿瘤或血管表面的 TF特异性结合，通过Fc结构域激活细胞溶解免疫反应， 从而杀伤肿瘤。最近Kirkun等[41]合成的免疫交联物Icon也 是应用相同的原理，但毒性更小。Shoji等[42]把合成的EF24 （姜黄素）以FVIIa为载体，在体内与肿瘤的TF结合后被 胞吞，释放其细胞毒性作用抑制肿瘤，增强了EF24特异的 治疗作用，减少了副作用。随着TF在肿瘤生长中的作用 被揭示以及最新siRNA的应用，Amarzguioui等[43]利用RNA 干扰技术沉默B16黑色素瘤细胞TF的表达可以减少肿瘤在 C57BL/6鼠肺部的转移。Fang等[44]构建TFsiRNA-pSUPER表 达载体，下调人神经母细胞瘤SK-N-MC中TF的表达，从 而增强了阿霉素介导的肿瘤细胞凋亡作用。虽然TF靶向 治疗的研究在体外或动物实验中取得了进展，但能否应用 于临床、药物的安全性和疗效还需长期的研究。